– Miután a daganat önmaga is hibás genetikai mutációk révén jön létre, a rákos szövetekben – típusonként eltérő mértékben – a genetikai hibák hatványozódnak, s ez előre kiszámíthatatlanná teszi egy konkrét daganat viselkedését – magyarázza prof. dr. Tímár József, a Semmelweis Egyetem II. Számú Patológiai Intézetének igazgatója.
Az áttétekből például sok esetben vissza lehet következtetni a kiinduló primer daganatra, ám az esetek egy részében olyannyira elfajulnak a daganatsejtek, hogy ez már nem lehetséges. Egy tumorszövetben kimutatható ráksejteket tehát nem egyforma sejtekként kell elképzelni, egy daganaton belül is számos különböző sejttípus van jelen – ezek között vannak olyanok, amelyekre hatnak az onkológiai kezelések, s olyanok is, amelyekre hatástalanok. Ha egy idő után ez utóbbiak kerülnek többségbe, a daganat a kezelés ellenére növekedni fog – ha bekövetkezik ez a progressziónak nevezett állapot, az esetek többségében már nincs tovább értelme az adott kezelést adni. Ha az adott tumortípusban van rá lehetőség, újabb készítményekkel, másod-, harmadvonalbeli kezelésekkel próbálják feltartóztatni a rosszindulatú folyamatot.
– A daganat a kezelések közben is próbál alkalmazkodni a megváltozott, például daganatpusztító hatóanyaggal telített környezethez, s ha a szaporodásának egyik útját blokkoltuk, próbál más módon túlélni. Ezért is alakult ki sok betegségben az a gyakorlat, hogy nem egyetlen kemoterápiával próbáljuk megállítani a kórt, hanem egymás hatását felerősítő gyógyszer-kombinációkkal. A gyógyszerválasztásban, ütemezésben, dozírozásban is személyre szabott finomhangolásra van szükség – jelenti ki Tímár József. Amint arra felhívja a figyelmet, nem véletlen, hogy csaknem évről-évre hosszabbak és részletesebbek a patológiai leletek: a daganatot minél részletesebben, minél több szegmensből elemezni tudjuk, annál nagyobb az esély a daganat „gyenge pontjainak”, a molekuláris célpontoknak a beazonosítására és terápiás támadására.